2013年2月28日，全国科学技术名词审定委员会称PM2.5拟正式命名为“细颗粒物”。中文名：细颗粒物(指空气动力学当量直径在2.5微米以下的颗粒物)外文名：PM2.5。科学家用PM2.5表示每立方米空气中这种颗粒的含量，其单位为µg•m-3（微克每立方米），这个值越高，就代表空气污染越严重。世界卫生组织对PM2.5的标准,每立方米PM2.5小于10微克为安全值;中国对PM2.5的标准,每立方米PM2.5小于75微克为安全值.

       可吸入颗粒物又称为PM10。来源成分燃烧柴油的卡车，排放物中的杂质导致颗粒.PM2.5还可以由硫和氮的氧化物转化而成。而这些气体污染物往往是人类对化石燃料（煤、石油等）和垃圾的燃烧造成的。在发展中国家，煤炭燃烧是家庭取暖和能源供应的主要方式。没有先进废气处理装置的柴油汽车也是颗粒物的来源。在室内，二手烟是颗粒物最主要的来源。颗粒物的来源是不完全燃烧、因此只要是靠燃烧的烟草产品，都会产生具有严重危害的颗粒物，使用品质较佳的香烟也只是吸烟者的自我安慰（甚至可能因为臭味较低，而造成更大的危害）；同理也适用于金纸燃烧、焚香及燃烧蚊香。北京大气易污染难扩散原因1.大气污染排放量居高不下，机动车 535万辆对PM2.5贡献率 22.2%，燃煤2335万吨16.7%，化工建材水泥16.3%，扬尘2万平方米 15.8%，农村秸秆燃烧、施肥、牲畜饲养4.5%，津冀污染传送24.5% 2.地理条件 三面环山是簸箕型地形，利于污染物积 聚；降水量不足450mm达不到历史上常年的 降水量不利于污染物去除。3.大气环境容量小自净功能弱， 北京市1.64万平方公里面积，62%山区,生 产生活集中在平原，水资源不足导致自净能 力弱，承载力不足 ，*餐饮+露天烧烤占比大约7~8%在2013年一月 强雾霾中京津冀占PM2.5的6%，北京地区餐饮排放 占13%。4.被污染城市包围。

        健康危害——在20世纪70年代，人们开始注意到颗粒物污染与健康问题之间的联系。在美国，每年由于颗粒物污染造成的死亡人数约为22000-52000人（2000年数据），在欧洲这一数字则高达20万。
2013年，许多研究已证实颗粒物会对呼吸系统和心血管系统造成伤害，导致哮喘、肺癌、心血管疾病、出生缺陷和过早死亡。颗粒物的大小决定了它们最终在呼吸道中的位置。较大的颗粒物往往会被纤毛和黏液过滤，无法通过鼻子和咽喉。然而，小于10微米的颗粒物即可吸入颗粒物（PM10），可以穿透这些屏障达到支气管和肺泡。而小于2.5微米的颗粒物，细颗粒物（PM2.5），比表面积大于PM10，更易吸附有毒害的物质。由于体积更小，PM2.5具有更强的穿透力，可能抵达细支气管壁，并干扰肺内的气体交换。更小的微粒（直径小于等于100纳米）会通过肺部传递影响其他器官。其中，发表于《美国医学会杂志》的一项研究表明，PM2.5会导致动脉斑块沉积，引发血管炎症和动脉粥样硬化，最终导致心脏病或其他心血管问题。这项始于1982年的研究证实，当空气中PM2.5的浓度长期高于10 μg/m3，就会带来死亡风险的上升。浓度每增加10 μg/m3，总的死亡风险会上升4%，心肺疾病带来的死亡风险上升6%，肺癌带来的死亡风险上升8%。此外，PM2.5极易吸附多环芳烃等有机污染物和重金属，使致癌、致畸、致突变的机率明显升高。 被大量流行病学研究和观察性研究证实。

        2010年，美国心脏学会在“大气污染颗粒物与心血管疾病的更新”声明中指出PM2.5是导致心血管疾病发病率和死亡率增加的可控危险因素。 2013.10.17WHO~国际癌症研究机构（IARC）首次宣布将室外空气污染整体评定为一级致癌物（有足够证据表明该物质对人类有致癌性） 该结论是有11个国家24位专家在总和分析了超 过1000篇科学论文的基础上获得的化学成分——细颗粒物的化学组成十分复杂，不同时间和空间， 细颗粒物的化学成分是不同的，不同化学组分的颗粒物对人体健康和大气能见度的影响亦不相同，这些影响还与化学成分在颗粒物内部和表面存在状态有关。此外，不同来源的颗粒物，其化学组成有所不同，此颗粒物的化学组成可用来进行颗粒物的来源分析。细颗粒物的化学成分包括无机成分、有机成分、微量金属元素、元素碳(EC)、生物物质(细菌、病菌、霉菌等)等。大气中的含碳粒子是由有机碳(OC)和吸光的元素碳(EC)组成，元素碳的化学结构类似于不纯的石墨，有机碳是细颗粒物中含量最高的组分。主要来源主要有自然源和人为源两种，但危害较大的是后者。自然源包括土壤扬尘、植物花粉、孢子、细菌等。自然界中的灾害事件，如火山爆发向大气中排放了大量的火山灰，森林大火或裸露的煤原大火及尘暴事件都会将大量细颗粒物输送到大气层中。人为源包括固定源和流动源。固定源包括各种燃料燃烧源 ,如发电、冶金、石油、化学、纺织印染等各种工业过程、供热、烹调过程中燃煤与燃气或燃油排放的烟尘。流动源主要是各类交通工具在运行过程中使用燃料时向大气中排放的尾气。除自然源和人为源之外，大气中的气态前体污染物会通过大气化学反应生成二次颗粒物，实现由气体到粒子的相态转换。如：SO2+H2O→H2SO3，HNO3+NH3→NH4NO3盐的化合物。

        户外预防——既然pm2.5 的主要来源为机动车尾气的排放，找出主要原因了，对个人来说就很容易找出应对的办法了。主要以佩戴真正防pm2.5的口罩为有效手段。尤其是在上下班路上、地铁站中及人群高密集地方。尽量减少吸烟甚至不吸烟。烟雾中有大量pm2.5，会对人体有着直接和间接的危害。如果无法阻止周边的人吸烟，那么应该尽量远离烟雾。
       
        大雾天不能晨练。PM2.5是引起大雾天气的重要元凶之一，因此早上起来发现雾气比较大时，就不宜外出进行晨练。如果一定要晨练，建议带上真正能防pm2.5的口罩进行慢跑、小跑等运动量不大的晨练。此外，细颗粒物对人体健康的危害要更大，因为直径越小，进入呼吸道的部位越深。10μm直径的颗粒物通常沉积在上呼吸道，2μm以下的可深入到细支气管和肺泡。细颗粒物进入人体到肺泡后，直接影响肺的通气功能，使机体容易处在缺氧状态。人体呼吸器官本身就有很强的防御粉尘（细颗粒物）进入和沉积体内的功能。细颗粒物进入肺部及人体的防御机制如下：吸入空气中的粉尘（细颗粒物），首先经过鼻毛格栅的阻滤，继而受到鼻咽腔解剖结构的影响，气流方向和速度改变，在鼻腔及咽部形成涡流，尘粒（细颗粒物）受惯性作用，大于10μm的易撞击而附着于上呼吸道壁上，这样一般可阻滤吸入空气中30～50%的粉尘（细颗粒物）。气流进入下部呼吸道后，随气管、支气管的逐级分支，气流速度变得缓慢，气流方向改变，气流中的尘粒（细颗粒物）沉降附着于管壁的粘液膜上，粘液膜下纤毛细胞的摆动将粘液推向喉部，随痰排出体外，此部分阻留的粉尘多在 2～10μm大小。能进入肺泡的细颗粒物，多数小于 2μm，大部分被肺内吞噬细胞吞噬，通过覆盖在肺泡表面的一层表面活性物质和肺泡的张弛活动，移送到具有纤毛细胞的支气管粘膜表面再被移送出去。进入肺泡的细颗粒物只有很小一部分被尘细胞（吞噬有细颗粒物的吞噬细胞）带入肺泡间隔，经淋巴或血液循环而到达肺及人体的其它组织，引起生理病理作用。只有吸入的细颗粒物数量过大，人体呼吸器官的防御功能不能将其过滤、附着、阻留，或细颗粒物沉积于肺泡又不能完全清除时，才会在肺内沉积，从而从物理和化学两个维度造成对人体的危害。因此，保持呼吸器官的清洁、性能良好和具备自御功能有重要的意义。