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反式脂肪酸——“甜蜜”陷阱

浏览次数:1100  发布者:admin 发布时间:2014-09-29
 

蛋卷、植物奶油、蛋糕、饼干、奶茶、各种“派”、咖啡伴侣等人们喜欢吃的食品都含有一种非营养物质—反式脂肪酸。
何为反式脂肪酸:是指一类不饱和脂肪酸双键上两个碳原子结合的两个氢原子分别在碳链的两侧,其空间结构呈线形,与饱和脂肪酸相似;与之相对的顺式脂肪酸,其双键上
的两个碳原子结合的两个氢原子在碳链的同侧,其空间构象弯曲状。二者的物理化学性质也有所不同见表一。

含有反式脂肪酸的“植物奶油”或“植物黄油”人们用它抹面包,炸薯条、炸鸡块,做蛋糕、曲奇饼、饼干和面包;制作植脂末添加在冰淇淋和咖啡伴侣中,做奶油糖、奶茶、奶昔和热巧克力等。它的口感迷惑了消费者,加工性能和低廉的成本征服了生产商。
反式脂肪酸的来源
1.天然来源
反刍动物瘤胃中的微生物(丁酸弧菌属菌群)在酶的作用下通过生物氢化作用,将不饱和脂肪酸转变为反式脂肪酸可结合于肌体组织或分泌到乳汁中。反刍动物体脂反式脂肪酸含量4%~11%,乳脂3%~5%
2.油脂的氢化加工
油脂的加氢过程是在镍(Ni)等催化剂的作用下,直接将氢加到不饱和脂肪酸的双键处,在这一过程中,部分油脂的不饱和双键发生异构化,生成反式脂肪酸。不同氢化油中反式脂肪酸的含量因加工工艺不同,其含量一般为10%,最多达到60%。
3.油脂的精炼过程中产生
植物油在脱色、脱臭等精炼过程中,多不饱和脂肪酸发生热聚合反应,造成脂肪酸的异构化,有研究报告指出高温脱臭后油脂中反式脂肪酸的含量增加1%~4%。
4.不当的烹调习惯
植物油冒烟的温度通常大于200℃,造成反式脂肪酸的产生如 豆油208℃ 花生油201℃ 菜籽油225℃、 玉米油 216℃。反复煎炸食物的油锅,油温远远高出油冒烟的温度,油中反式脂肪酸越积越多。
氢化植物油的百年尴尬
1902 — 油脂氢化法诞生
1911 — 用来制造植物起酥油
1945 — 用氢化植物油制成“人造黄油”
1981 — 心脏病死亡者体内反式脂肪酸较正常人高
1990 — 多项研究发现反式脂肪酸对心脏有害
1993 — 美国消费者提出不要用氢化植物油来煎炸食品,WHO / FAO提出为增进心血管健康,尽量控制饮食中的反式脂肪酸,最大摄入量不超过总能量的1%
2003—丹麦政府率先禁止食用含有大量反式脂肪酸的烹调油
2004— 美国居民膳食指南中,建议居民日均反式脂肪酸摄 入量不超过总能量的1%
2005— 加拿大强制实施食品标签中标注反式脂肪酸含量
2006— 美国政府要求在食品标签中标注反式脂肪酸含量,美国纽约颁布法律禁止市内所有餐馆及食品加工单位使用反式脂肪酸
2007— 美国餐饮业巨头星巴克公司继麦当劳、肯德基之后宣布停用反式脂肪酸。
欧盟:男性反式脂肪日均摄入量占总能量的0.5%~2.1%女性反式脂肪日均摄入量占总能量的0.8%~1.9%
日本居民均反式脂肪摄入量为1.56(占总能量的0.7%)
2008— 7月1日纽约卫生部门出台一项关于禁止餐饮业使用反式脂肪的禁令,违者最高可处2000美元的罚金
2010—1月1日美国加州开始禁止使用含反式脂肪的烹调油或人造黄油,违反规定者将被处罚最高1000美元的罚款
上述举措的出台都是因为有证据表明,反式脂肪酸摄入与冠心病、心源性猝死及糖尿病的关系,以及在美国减少或清除来自部分氢化植物油的反式脂肪酸的消费量的可行性和潜在意义。

国内部分食品中反式脂肪酸含量的调查

1、傅红2009年等调查176种著名食品品牌,其中87%含有反式脂肪酸。其中:100%的奶酪制品、95%的“洋快餐”、蛋糕、面包、油炸薯条类小吃等、90%的冰淇淋、81%的面包和蛋糕、 80%的人造奶、71%的饼干、60%的冰激凌; 含5%反式脂肪酸的食品——有奶酪、人造奶油、蛋糕和饼干等焙烤食品,含2%的反式脂肪酸食品—包括所有的奶酪制品。与世界各国同类调查结果比较我国的奶酪、人造奶油、蛋糕和饼干类食品中反式脂肪(TFA)含量与1998年欧洲14国公布的同类产品含量接近;我国焙烤类食品中,反式脂肪酸(TFA)的含量高于1996年新西兰等国的调查结果;冰激淋、炸薯条等小吃和各种调味酱中,反式脂酸(TFA)的含量略低于欧洲同类产品调查数据表明,含TFA的食品在中国市场普遍存在,随着居民消费量的增加,对国民健康的危害将越来越明显。
2、傅红等调查了洋快餐含脂肪及反式脂肪酸含量见表二。


 

3、邓泽元等调查日常食物中的反式脂肪酸含量见表三、表四


 


 


4、姜元荣等报告《食用油脂中反式脂肪酸的含量》 见表五
 


 

5、台湾快餐业烹饪油中反式脂肪酸在2005年对台北市的烹调油台湾制造厂生产的油脂产品进行了反式脂肪酸的含量检测抽检了25件油脂产品包括,台北市各大素食业者使用的烹饪油8件、台湾氢化植物油制造产业的产品为17件结果,6件未检出反式脂肪19件产品中反式脂肪酸含量为0.8~33.9%与欧美等国家调查数据类似。反式脂肪酸的负面生理学效应如下:

  血脂
  膳食对照试验已经评估了反式脂肪酸对血脂水平的主要影响。有人进行一项荟萃分析,纳入2005年11月以前发表的12项有关反式脂肪酸摄入的随机、对照试验,用等热量的反式脂肪代替饱和脂肪或顺式不饱和脂肪,计算其对血脂水平的影响。这些数据来自39个独立研究组或研究阶段的524名研究对象,采用以前所描述的方法获取数据,并确立饱和脂肪和顺式不饱和脂肪对血脂水平的影响。与摄入等卡路里饱和脂肪或顺式不饱和脂肪相比,摄入反式脂肪酸升高低密度脂蛋白(LDL)胆固醇的水平,降低高密度脂蛋白(HDL)胆固醇水平,并增加总胆固醇与HDL胆固醇的比值,后者是预示冠心病危险的有力指标。另外,与摄入其他脂肪相比,反式脂肪还增加血甘油三酯水平和Lp(a)脂蛋白水平,降低LDL胆固醇的颗粒大小,每一种因素都会进一步增加冠心病的危险。因此,反式脂肪酸对血脂水平有非常不利的影响。尽管这些影响都能增加冠心病危险,但前瞻性研究发现,反式脂肪酸的摄入量与冠心病发病率的相关性,大于单纯通过血脂水平所做的预测,这提示反式脂肪酸还可能影响冠心病的其他危险因素。
全身性炎症
  最近的证据提示,反式脂肪能促进炎症反应。对女性而言,摄入较大量的反式脂肪酸与肿瘤坏死因子(TNF)系统活性升高有关;在体质指数较高的人中,摄入较大量的反式脂肪酸还与白介素6(IL-6)和C反应蛋白水平增高有关。一项对超重女性进行的研究表明,摄入较大量反式脂肪与TNF系统活性升高以及IL-6和C反应蛋白水平升高相关。在确诊有心脏病的患者中,细胞膜上的反式脂肪酸(膳食中摄入反式脂肪的一个生物标记)水平与全身炎症反应活化独立相关,包括IL-6、TNF-α、TNF受体和单核细胞趋化蛋白1的水平显著升高。
  随机、对照试验也报告了反式脂肪酸的炎症效应。高胆固醇血症病人食用1个月大豆人造黄油饮食(反式脂肪酸提供的能量占6.7%),与食用1个月大豆油饮食(反式脂肪酸提供的能量占0.6%)相比,前一种情况下培养的单个核细胞生成的IL-6和TNF-α较多,IL-1β的生成未受到显著影响。在另一项试验中,食用反式脂肪酸占总能量摄入8%的膳食5周,与食用油酸膳食相比,摄入前者的血浆IL-6和C反应蛋白水平增高。在这些试验中,反式脂肪酸的炎症效应与饱和脂肪无显著性差异。
  因为炎症反应是动脉粥样硬化、心源性猝死、糖尿病及心衰的独立危险因素,所以,反式脂肪酸的炎性效应可部分说明其对心血管健康的影响。例如,C反应蛋白水平与心血管病危险正相关,反式脂肪酸的中位摄入量占总能量2.1%时与占0.9%时相比,前者的C反应蛋白表达水平高于后者,二者间的C反应蛋白差异可使心血管病危险相应增加近30%。
  内皮细胞功能
  几项研究提示反式脂肪引起内皮细胞功能紊乱。人们在校正其他危险因素后发现,反式脂肪酸的摄入量较大与多种内皮细胞功能异常标志物的表达水平升高有关,包括可溶性细胞间黏附分子、可溶性血管-细胞黏附分子1和E-选择素。这里观察到的E-选择素水平升高,与在一项随机试验中用等热量反式脂肪替代油酸或碳水化合物时所观察到的效应相似。在另一项试验中,摄入反式脂肪酸损害内皮功能,表现在与摄入饱和脂肪相比,前者的肱动脉血流介导的血管舒张反应减弱29%。
  其他效应
  反式脂肪酸可能影响心血管病的其他危险因素。在对照试验中,摄入反式脂肪降低血清中与HDL胆固醇密切相关的对氧磷酶的活性,影响餐后组织纤溶酶原激活物的活性。评价反式脂肪酸摄入量对胰岛素敏感性影响的试验结果不尽相同。这种变异可能与受试人群及胰岛素抵抗测定的方法不同有关,还可能取决于摄入反式脂肪酸的持续时间(短期试验可能检测不到任何影响)。需要进一步研究,以阐明反式脂肪酸对这些及其他生理学途径的可能影响。
摄入反式脂肪酸与心血管疾病
  鉴于反式脂肪酸对血脂水平和炎症有不良影响,所以,进行长期随机临床试验来检验摄入反式脂肪酸对心血管事件发生率的影响是违反伦理的。因此,除了进行一些以中间终点指标为考察目标的短期随机试验外,仔细进行观察性研究是评估反式脂肪酸对心血管健康影响的合理方法。

  冠心病
  按每卡路里来计算,反式脂肪酸似乎比其他大分子营养物质更易增加冠心病的危险,即使少量摄入(占摄入总能量的1%~3%)也能显著增加这种风险。有人对纳入近140,000名研究对象的4项前瞻性队列研究进行荟萃分析,包括对两项最大规模研究的最新分析,分析结果表明,能量摄入中反式脂肪酸增加2%,与冠心病的发病率增加23%相关(总和相对危险1.23,95%可信区间1.11~1.37, P<0.001)。
  还有3项回顾性病例对照研究评估了脂肪组织中反式脂肪酸水平与非致死性心肌梗死的关系,脂肪组织中的反式脂肪酸水平是膳食摄入反式脂肪的生物标志物。这些研究的结果加上荟萃分析的结果,增加了反式脂肪酸与冠心病危险相关性的强度(前瞻性研究和回顾性研究的总和相对危险为1.29,95%的可信区间1.11~1.49; P<0.001)。Clifton等的研究表明,脂肪组织中反式脂肪水平与非致死性心肌梗死的正相关性在1996年后减弱,从那时起澳大利亚出售的人造黄油中不再含反式脂肪,病例组和对照组的反式脂肪摄入水平均下降。

    心源性猝死
  一些资料表明,反式脂肪酸可能增加心源性猝死的危险。一项研究对66例心源性猝死病人尸检取得的脂肪组织和286例性别、年龄匹配的健康对照者的脂肪组织进行了比较,没有发现反式脂肪水平与心源性猝死的相关性。与此相反,另一项更大规模的社区病例对照研究(纳入179例病例)发现,在校正了其他危险因素后,红细胞膜中的反式脂肪酸水平与心源性猝死的危险相关(五分位间距的比值比是1.47,95%的可信区间是1.01~2.13)。当对不同的反式脂肪酸同分异构体进行分析时发现,心源性猝死的危险增加似乎与18碳同分异构体(反式-18:1以及特别是反式-18:2)相关。在评价系统性炎症的研究中,也发现类似的同分异构体特异相关性。对其他膜脂肪酸的水平进行校正后发现,反式18:2同分异构体水平较高与心源性猝死的危险增加2倍相关(五分位间距的比值比为3.05,95%可信区间1.71~5.44)
来自反刍动物的反式脂肪酸
4项前瞻性研究评价了摄入来自反刍动物的反式脂肪酸与冠心病危险之间的关系,这些研究都未发现其显著正相关。与摄入工业化生产的反式脂肪酸相比,摄入来自反刍动物的反式脂肪酸没有较高的冠心病危险相关性。其原因如下,摄入量较低(通常低于摄入总能量的0.5%), 生物学效应不同(反刍动物的和工业化生产的反式脂肪酸有一些相同的同分异构体,但并非所有的同分异构体都相同)。 例如:牛油、羊油等动物脂肪含有反式脂肪酸也含有一部分共轭亚油酸。其作用1.抑制脂蛋白脂肪酶的活性,减少脂肪细胞从血液中吸收脂肪的能力。2.增加肉碱棕榈酰转移酶和脂肪氧化酶的活性,提高肌肉细胞线粒体中脂肪酸氧化速度,使体内肌肉增加,奶制品和肉制品中存在其他因子,能与其中少量反式脂肪的作用相抗衡。现有的总体证据提示,摄入来自反刍动物制品中的反式脂肪对公共健康的影响相对有限。

     糖尿病
Bray认为,糖尿病与膳食中的脂肪种类有关,美国对84204名34~59岁无糖尿病、心脏病、癌症的妇女进行为期14年跟踪后,共有2507名受试者发展Ⅱ型糖尿病。结果证明,总脂肪摄入量及饱和、单不饱和脂肪摄入量与糖尿病无相关,反式脂肪酸提供的能量增加2%,Ⅱ型糖尿病的相对危险性为1.39(95%CI=1.15~1.6 p=0.0006),多不饱和脂肪酸提供的能量增加5%,糖尿病的相对危险性为0.63(95%CI=0.53~0.76 p <0.0001),多不饱和脂肪酸代替反式脂肪酸可显著减少糖尿病的发生。对16名肥胖Ⅱ型糖尿病患者进行为期6周干预试验中,高反式脂肪酸膳食(反式单不饱和脂肪酸提供20%的能量),引起餐后胰岛素的高应答。对22名受试者连续17天含25%脂肪的膳食,在实验的第10天和第16天,分别给受试者含40%脂肪的膳食,其中含20%的油酸或10%的油酸 + 10%反式油酸。结果摄入反式脂肪酸后受试者血清中胰岛素含量高于对照,导致血胰岛素/ 血糖的比值明显增高。
美国爱荷华洲对35988名老年妇女的前瞻性队列研究,长达11年跟踪调查后,结论:糖尿病的发生率与反式脂肪酸的摄入量呈负相关。其他也有类似的报告因此反式脂肪酸与糖尿病的关系的研究还有待今后进一步深入研究。反式脂肪的摄入可能不是新发糖尿病的重要危险因素,对此我们还需进行进一步研究。可以解释反式脂肪酸影响糖尿病发病率的分子机制还有待确定,但反式脂肪酸影响脂肪细胞代谢及全身性炎症的证据提示了可能的通路。

     癌症
美国在反式脂肪酸与结肠癌关系的研究选1993名结肠癌患者和2410名健康人进行病例—对照研究,在平衡了年龄、体重、体力活动、服用药物与否及其他膳食因素后发现,女性受试者中反式脂肪酸摄入与结肠癌有弱相关(OR=1.5 95%CI=1.1~2.0), ≥67岁老年患者也存在这种相关性,绝经后妇女,膳食中高反式脂肪摄入引发结肠癌的危险性与低反式脂肪摄入者相比增加2倍。
King等报告:第272名前列腺癌患者和正常对照血清磷脂中反式脂肪酸含量测定后发现,反式18:1和18:2含量与前列腺癌发生有显著相关OR值分别为1.69(95%CI=1.03~2.77)1.79(95%CI=1.02~3.15)。荷兰膳食与癌症的队列研究中,通过6年多的随访和膳食调查,发现绝经后妇女乳腺癌的发生于膳食中总反式脂肪酸的摄入呈显著正相关。(OR=1.30 95%CI=0.93~1.80)p〈 0.01)
法国在1995~1998年,对25000女性抽血检测反式脂肪酸,其中363名女性在检测后患有乳腺癌,用她们的血样与702名健康者的血样进行对比结果:患癌症风险随着血液中的反式脂肪酸的增加而提高。研究表明:血液中反式脂肪酸含量高的女性患乳腺癌几乎是含量低的2倍。

     其他疾病
Tsai等对45912名男性进行反式脂肪酸与胆石症相关关系的前瞻性队列研究,经过14年的跟踪有2356名新诊断胆石症患者,调整其他混杂因素后,摄入反式脂肪酸最高的人群发生胆石症的相 对危险性为1.23(95%CI=1.04~1.44 p =0.03)
欧洲研究证明,摄入较多人造黄油可增加成人期 哮喘发作的危险性男性比女性更明显(OR值分别为2.51和1.47 。
美国临床营养杂志—哈佛公共卫生学院发表反式脂肪酸可增加排卵性不孕的风险,18555已婚、无不孕史绝经前妇女,从1991~1999年,8年间进行了2次膳食调查,诊断出438例排卵性不孕症患者。结果表明:来自饮食中反式脂肪酸的能量每增加2%,排卵性不孕症的危险升高73%(RR=1.73)若总能量的2%来自反式脂肪,而非ω- 6或单不饱和脂肪,排卵性不孕症的危险也会升高,甚至可能加倍。

      反式脂肪酸与婴儿发育
哺乳期妇女大量摄入氢化植物油,TFA通过胎盘和乳汁进入婴儿体内。 研究证实,早产儿和足月婴儿体内TFA含量与体重呈负相关,TFA影响 6脂肪酸脱氢酶的活性,使体内多不饱和脂肪酸受到抑制,直接影响婴儿的正常生长。Largue等以不同浓度的TFA饲料喂养怀孕母鼠时发现 ,产仔数量没有变化 ;母鼠幼鼠组织及胎盘中TFA含量增高 ;亚油酸含量极高 ;DHA(二十二碳六烯酸)含量很低
证实:幼鼠肝脏组织及胎盘中 6脂肪酸脱氢酶受到TFA的抑制。
TFA对多不饱和脂肪酸代谢的干扰导致胎儿和新生儿体内必需脂肪酸的缺乏,影响生长发育 TFA可结合脑中脂质,抑制长链多不饱和脂肪酸合成,从而对婴儿的中枢神经系统发育产生严重的不良影响 ,TFA抑制前列腺素合成,母体中的前列腺素通过母乳作用于婴儿,调节婴儿胃酸分泌、平滑肌收缩和血液循环等功能而发挥作用。TFA通过对母乳中前列腺素含量的影响而干扰婴儿的生长发育
反式脂肪酸可以诱发皮肤过敏
从细胞的微观层次看,有一半以上的成分是脂肪,含有反式脂肪酸的人体细胞膜不稳定,一遇到过敏原就激发过敏反应,容易产生红肿和出现渗出液等皮肤过敏症状。即使采用类固醇等激素治疗,但是搽过类固醇的皮肤在阳光照射或接触冷、热水后的反应与健康皮肤大不相同。

     可能的分子机制
脂肪酸完全不是惰性的能量载体,它们是细胞功能的有力调控因子,能改变膜的流动性,并通过整合到细胞膜磷脂层而影响膜受体的应答。脂肪酸还能结合到调节基因转录的核受体上并调节其活性,如过氧化物酶体增殖体激活受体,肝X受体及固醇调节元件结合蛋白1等。脂肪酸也可能直接或间接调节内质网的代谢或炎症反应。通过这些效应,反式脂肪酸可以影响许多类细胞的功能和应答
反式脂肪似乎可通过几种途径影响脂质代谢。在体外,反式脂肪酸改变肝细胞所产生载脂蛋白B-100(apoB-100)颗粒的分泌、脂质组成及颗粒大小。这种改变与人类试验中观察到的变化一致,包括LDL apo B-100分解代谢率降低,LDL胆固醇颗粒缩小,apoA-1分解代谢率增加及血脂水平改变。在体外,反式脂肪酸还能增加肝细胞游离胆固醇和胆固醇酯的蓄积和分泌。人摄入反式脂肪酸也可增加血浆胆固醇酯转运蛋白的活性,后者是将胆固醇酯从HDL向LDL和极低密度脂蛋白(VLDL)胆固醇转化的主要酶。该酶活性增强可解释为什么摄入反式脂肪酸后血清HDL胆固醇水平下降,而LDL和VLDL胆固醇水平升高。
反式脂肪与炎症反应通路及其他非脂肪通路有关的细胞学机制,还不十分明确。单核细胞和巨噬细胞、内皮细胞和脂肪细胞都可能在其中发挥各自的作用。反式脂肪酸调节人体单核细胞和巨噬细胞的应答反应,增加单核细胞中TNF-α和白介素的生成,还有可能提高单核细胞趋化蛋白-1的水平。反式脂肪还影响血管的功能。已有研究显示,反式脂肪增加循环中内皮细胞功能障碍的生物标志物,并削弱一氧化氮依赖性的动脉扩张。反式脂肪酸还影响脂肪细胞中的脂肪酸代谢,导致甘油三酯摄取减少,新合成胆固醇的酯化减少,而游离脂肪酸的产生增加。肥胖对反式脂肪摄入与循环白介素6和C反应蛋白水平的关系有影响,这种影响提示反式脂肪酸的炎性效应可能部分由脂肪组织来介导。在动物研究中,摄入反式脂肪改变了脂肪细胞中过氧化物酶体增殖体激活受体γ、抵抗素和脂蛋白脂酶的基因表达,而这些化合物在脂肪酸和糖代谢中发挥核心作用。因此,反式脂肪酸可通过多种机制来影响心血管疾病的脂类和非脂类危险因素。对上述每个通路都需要进一步研究,尤其是反式脂肪酸对核受体、膜受体及膜流动性的潜在影响。
降低反式脂肪酸的摄入量应从儿童抓起
近30年来,我国居民膳食结构“西化”倾向非常严重,含TFAs的“洋快餐”,人造奶油、面包、蛋糕、饼干、炸薯条、炸薯片年销售量以7%-9% 的速度增长,食用油脂则每年递增10%以上。
据米杰等报告:2003~2007年对北京市7个区/县的 23422名0~18岁儿童、青少年进行了心血管危险因素—肥胖、高血压、糖尿病和血脂异常的调查。结果显示:肥胖检出率10%(在2000年的水平基础上上升了47%,而中心城区上升数十倍)高血压检出率9.8%、糖尿病检出率1.53‰(十年前低于万分之一)、 Ⅱ型糖尿病占儿童糖尿病中人数的43%(十年前小于5%)。与正常儿童比较肥胖儿童高血压的概率增加了5.4倍 ;Ⅱ型糖尿病概率增加了2.8倍;脂肪肝概率增加了51倍;代谢综合症增加了32倍,京城高危儿童激增。首都儿科研究所在1987年至今跟踪了3000儿童青少年的血压及心血管健康状况,发现那些儿童青少年血压偏高的,有43%发展成成人高血压,病情较为严重。这些人群是未来10~20年心脑血管疾病的危险人群,特别强调慢性病在成人期控制收效甚微,如果从儿童期开始干预会取得显著效果。 在生活中完全拒绝反式脂肪食品是不现实的,但控制它的摄入量是可能的。WHO建议:平均每人每天摄入反式脂肪<2g。临床研究证实,工业化生产的反式脂肪摄入量<摄入总能量的0.5%才能最大限度地降低其对健康的危害,举例说明:消耗2000Kcal / 日 / 人,反式脂肪酸摄入量占人总能量的1%~3%或大约20~60Kcal(2~7g),2g反式脂肪酸相当摄入1个派、喝半杯奶茶、2~3小包咖啡伴侣;相对安全摄入量为0.5%,相当每天只能摄入半个派、¼杯奶茶、 1~1/2小包咖啡伴侣。反式脂肪酸的摄入已从儿童阶段开始,最近研究显示,动脉硬化在儿童期就以出现,而危险因素的加速发展在青少年时期。心血管疾病是一种生活方式疾病,有相当数量的儿童从小缺乏运动,饮食结构不合理,这些都是造成儿童心血管等不健康的隐患,为了儿童健康成长,减少反式脂肪酸的摄入量应从儿童期干预会取得显著效果。
控制反式脂肪酸摄入量措施
(1)使国人充分了解反式脂肪酸相关信息,产生全面客观认识
(2)尽快对反式脂肪酸的危害进行评估,并制定食品限定标准
(3)食品标签注明是否含反式脂肪酸及含量
(4)不建议进食含反式脂肪酸的食品,包括奶油蛋糕、奶油夹心饼干、炸薯条、炸鸡、冰激凌、各种派、咖啡伴侣、起酥油点心等;
(5)加强对儿童、青少年、老年人、孕产妇和疾病患者的宣教指导,使上述人群远离反式脂肪
(6)提倡每人每日食用油摄入量不超过25克,总脂肪摄入量低于每日总能量的30%
(7)借助“反式脂肪酸”这一热点话题,广泛宣传合理营养及平衡膳食概念,有效提高国人健康素养,可能更具现实意义和社会效益。

结论
鉴于反式脂肪酸对血脂水平、全身性炎症有不良影响,对心血管疾病的其他危险因素可能有不良影响,并且与冠心病、心源性猝死危险正相关,所以反式脂肪酸的潜在危害很明确。事实上,反式脂肪酸对健康产生不良影响的证据和程度,平均起来远远强于食品污染物或农药残留物,而后者在一些情况下已引起极大关注71。而且,来自部分氢化油的反式脂肪除提供卡路里外,没有内在的健康价值。因此,从营养的角度上看,反式脂肪酸的摄入产生相当大的潜在危害而无明显益处。
美国药管局将从2013年11月7日征求公共意见,为期60天。此后对公众意见进行评估,一旦最终决定禁用反式脂肪之后氢化植物油将被视为“食品添加剂”,除非获得批准否则不得在加工食品中使用。
(本文仅供参考)

 

中国老教授协会医药专业委员会 食物营养与保健专家委员会  供稿






 

 
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